Stop de knogleædende celler!
De store knogleædende celler, osteoklasterne, er en af de mest frygtede celler i kroppen. Især hos midaldrende kvinder og ældre damer. De er måske ikke selv klar over det, men de har god grund til at have stor respekt for deres osteoklaster.
Osteoklasternes opgave er igennem hele livet at nedbryde vores knogler. Og det er en vigtig opgave. Knoglenedbrydning er vigtig både i barndommen og ungdommen, når vores knogler skal vokse, samt igennem hele livet når vores knogler skal fornyes.
Den frygtede knogleædende celle
I disse processer er også en anden celletype vigtig, nemlig osteoblasterne. Det er de celler, der er ansvarlig for opbygning af ny knogle.
Der er igennem det meste af livet en fin balance imellem mængden af knogle, der nedbrydes, og den mængde der opbygges. Denne balance kaldes for koblingsprincippet (figur 1).
Men hos midaldrende og ældre, især kvinder, sker der det, at balancen tipper. Osteoklasterne bliver meget mere aktive end osteoblasterne, hvilket fører til et knogletab, som kan medføre knogleskørhed.
Den skøre knogle
Knogleskørhed udvikles over en kortere eller længere årrække, hvor balancen imellem knoglenedbrydningen og knogleopbygningen har været skæv.
Og knogleskørhed er en sygdom man skal have respekt for. Det kan udvikle sig til en alvorlig og invaliderende sygdom for den berørte patient, på grund af hyppige knoglebrud, som naturligvis kræver hospitalsindlæggelse.
Faktisk er sygdommen et større samfundsproblem, end man måske lige regner med: Ikke færre end hver 3. kvinde og hver 8. mand rammes af sygdommen!
Og hvad gør man så for at behandle sygdommen? Man hæmmer eller dræber osteoklasterne, for dermed at skubbe systemet tilbage i balance.
Osteoklasterne skal stoppes – men hvordan?
De overaktive osteoklaster er som sagt hovedproblemet i knogleskørhed, så hæmning af disse celler er en god måde at gribe problemet an på.
Men er det lige meget hvordan disse celler hæmmes? Nej, det er det med stor sandsynlighed ikke.
Min og andres forskning i biotekvirksomheden Nordic Bioscience har nemlig vist, at osteoklaster har en anden vigtig rolle, ud over knoglenedbrydning. Disse celler er også vigtige for selve reguleringen af osteoblasternes aktivitet, og dermed hvor meget nyt knoglevæv der dannes.
Det viser sig faktisk at osteoklasterne udskiller et eller flere stoffer som fremmer knogleopbygningen (figur 1). Men denne viden er endnu ikke implementeret i den konventionelle behandling af knogleskørhed.
Hæm nedbrydningen – men ikke sideeffekten
Ved traditionel behandling af sygdommen bliver osteoklasterne hæmmet så kraftigt, at deres evne til at stimulere knogleopbygningen er stærkt forringet. Det vil sige, at selvom man hæmmer osteoklasterne, som man ønsker, så hæmmer man også på sigt ny knogledannelse, hvilket naturligvis er en uønsket effekt.
Det betyder dog ikke, at traditionel medicin ikke virker. Det betyder blot, at meget bedre medicin imod knogleskørhed ville kunne udvikles, hvis man kan finde en måde at hæmme osteoklasternes evne til at nedbryde knoglevævet, uden samtidig at hæmme deres evne til at stimulere knogleopbygning.
Præcis hvordan det skal gøres, forskes der stadig intenst i. Men ét er sikkert: Osteoklast-celledrab eller total hæmning af disse celler er ikke vejen frem til bedre medicin imod knogleskørhed.